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PHA及糖原质的转化与生物脱氮除磷效率有密切关系(Golet et al., 2003;Gonzalez-Pleiter et al., 2013).单位周期内短期/长期PHA和糖原质的变化情况如图 6所示.在厌氧状态下, 聚磷菌吸收污水中易降解的COD(如VFA), 同化成胞内碳能源存贮物PHB或PHV等.在好氧或缺氧条件下, 聚磷菌氧化代谢胞内贮存物PHB或PHV等, 产生能量用于磷酸盐的吸收、氨氮的硝化和糖原质的补给(Wright et al., 2005), 以及反硝化脱氮等.糖原质是微生物体内除PHA外的另外一种内碳源, 其在厌氧期分解, 用于合成PHA.
短期CIP暴露对生物脱氮除磷无明显影响(图 6a).长期CIP暴露实验中, CIP的加入导致糖原质的补充及PHA的转化过程受到抑制, 并且随着CIP浓度的升高, 抑制作用逐渐加强(图 6b).进一步研究表明, CIP能直接作用于细菌的遗传物质核酸, 抑制细菌的旋转酶, 破坏遗传物质核酸的拓扑结构从而影响细菌的代谢和增殖(Wolfson et al., 1985).
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